高碳酸血症，定义为动脉二氧化碳分压升高，常见于评估呼吸困难和/或意识改变的患者。了解高碳酸血症的机制、原因和影响是其治疗的关键。
本章节就高碳酸血症的相关通气控制生理学、机制、原因及影响进行综述。对急性高碳酸血症患者的评估和治疗分别作了介绍。(参见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”。)
动脉血中二氧化碳分压(PaCO2)与氧化代谢产生二氧化碳(CO2)的速率(VCO2)成正比，与肺排出CO2的速率(肺泡通气量；VA)成反比。肺泡通气量是到达灌注肺泡的微小容量的组成部分，它又由每分钟通气量(VE)和死腔(Vd)与潮气量(VT)或Vd/VT的比率决定。
以下公式计算用于确定PaCO2：
式中k为比例常数，VA=VE(1-Vd/VT)，即肺泡通气量等于总通气量减去死腔通气量。
根据动脉二氧化碳分压(PaCO2)的公式(见上文“动脉二氧化碳分压公式”)，增加二氧化碳(CO2)产生(如发热)、减少分钟通气量(如引起的通气不足)和/或增加死腔(如慢性阻塞性肺疾病加重)的因素可能会增加PaCO2。据估计，增加死腔的内源性肺疾病是大多数高碳酸血症呼吸衰竭的原因，而一小部分是由于肺外条件(如、神经肌肉或胸腔疾病)[1]。除非患者的肺储备有限，否则增加二氧化碳的产生不会导致临床上重要的高碳酸血症。表中列出了与高碳酸血症相关的病因。
机制
分钟通气量(VE)由呼吸频率(RR)和潮气量(VT)决定(VE=RR×VT)。RR和VT依次由中枢和外周因素决定。
延髓的呼吸中枢由呼吸起搏细胞组成，接受来自中枢和外周化学感受器的***信号(对氢离子浓度、PaCO2(图1)和动脉氧分压[PaO2](图2)的变化作出反应)，以及上呼吸道和肺部的机械感受器和热感受器(对机械***如拉伸或与流动相关的温度变化作出反应)。呼吸驱动对来自大脑皮层的行为和认知输入(如焦虑和疼痛)也有独特的反应。这些信号集成到呼吸肌肉的组合输出中，最终影响VE。
呼吸的外周肌肉(如膈肌、肋间肌、胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌)可以通过改变RR以及吸气深度和持续时间来影响VE(影响VT)。当出现肌肉无力时，患者通常用快速浅呼吸模式。这会导致Vd/VT增加，虽然总通气量可能与正常相同，甚至增加，但肺泡通气量减少。
每分钟通气量也受胸腔顺应性的影响，因此，尽管有足够的中枢呼吸驱动和外周肌肉功能，胸腔功能障碍(如胸廓成形术)患者仍可能出现肺扩张受限(降低VT)。虽然最初RR会增加以补偿VT的减少(以维持静息肺泡通气)，但最终RR会随着呼吸机械功或疾病进展引起的疲劳(例如，在应激或运动期间)而下降；肌肉疲劳的类似后果可能发生在具有严重气道阻力(例如哮喘、慢性阻塞性肺疾病[COPD])的患者中，这些患者在气道阻力急性变化的情况下无法充分增加通气，以维持正常的动脉二氧化碳分压(PaCO2)。与神经肌肉疾病一样，快速-浅呼吸模式会增加VD/VT，并减少任何给定的总通气量下的肺泡通气量。如果患者不能增加足够的总通气量来补偿增加的VD/VT比率，就会接踵而至的高碳酸血症。
因此，中枢呼吸驱动(不能呼吸)或外周肌肉、神经、气道和胸腔功能(不能呼吸)的减少都会影响VE，并导致整体通气不足或正常通气伴VD/VT增加，从而导致肺泡通气减少和高碳酸血症。在呼吸泵有潜在问题的患者中，叠加的气体交换问题或增加的二氧化碳产生可能会导致高碳酸血症。(请参阅下面的“通气控制”和“病因”和“神经肌肉疾病引起的呼吸肌无力：临床表现和评估”。)
与呼吸频率相反，潮气量和总通气量不容易估计。当患者呼吸不足时，PaO2下降与PaCO2上升大致成正比，如肺泡气体方程所示：
PaO2?= FiO2?(Patm-Pwater vapor) – PaCO2/R
PaO2是氧气的肺泡分压，FiO2是吸入气体中氧气的分数，Patm是气压，P水蒸气反映到达肺泡的气体被气道完全湿化的事实，R是呼吸商(即新陈代谢消耗的每个氧气分子产生的CO2的比率)。方程式的第一部分反映了吸入气体中氧气的分压。例如，在海拔高度，气压降低，PaO2降低，这将导致低氧血症。方程的第二部分表示肺泡通气量，给定上述PaCO2和肺泡通气量之间的关系。如果肺泡通气量减少，从肺泡扩散到血液中的氧气不会迅速补充(从血液中扩散到肺泡的二氧化碳也不会被正常排出)；因此，肺泡中的氧气更少(二氧化碳更多)，血液中的氧气更少。
因此，当患者出现低氧血症时，在开始补充氧气之前，重要的是临床医生要考虑到低通气的可能性是引起低氧血症的原因之一。因此，对全面性低通气的高度临床怀疑是必要的，以促使动脉血气监测，以便早期发现、预防和治疗高碳酸血症。对高碳酸血症的临床评价和治疗分别进行了详细讨论。(参见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”。)
病因
总VE的减少与持续的二氧化碳产生和死腔总是会导致高碳酸血症(参见上面的“动脉二氧化碳压力公式”)。低通气的原因可发生在自延髓呼吸控制中心、上运动神经元、脊髓(前角细胞)、下运动神经元(即膈神经)、神经肌肉接头或呼吸肌(横隔肌、肋间肌、斜角肌、胸锁乳突肌、斜方肌)沿轴线的任何地方(表1)。(请参阅上面的“分钟通气量减少/总通气量不足”。)
例如：
呼吸动力减弱(不会呼吸)--任何对延髓呼吸控制中心的重大生理、解剖或药理学侮辱都会抑制呼吸动力，并可能导致高碳酸血症。这包括过量(如剂或苯二氮卓类)、脑炎、严重中风、中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停、原发性和中枢性肺泡低通气综合征、脑干疾病、代谢性碱中毒、甲状腺功能减退、体温过低，以及表中列出的其他原因(表1)。(请参阅\“通风控制\”。)
呼吸神经和肌肉功能下降和/或胸廓功能下降(不能呼吸)-许多神经肌肉疾病与整体通气不足有关，特别是在应激条件下(如感染、脱水)，通常会导致每分钟通气量的代偿性增加。例如，颈椎损伤(C3以上)合并膈肌瘫痪/瘫痪，肌萎缩侧索硬化症，脊髓灰质炎，格林-巴利综合征，膈神经损伤或神经病变，甲状腺功能减退和甲亢引起的肌病，重症肌无力，危重病多肌神经病，肌营养不良症和多发性肌炎。表中列出了包括药物、毒素和毒物在内的其他罕见原因(表1)。参见“成人慢性脊髓损伤患者的呼吸系统并发症”、“双侧膈神经***原因和诊断”、“肌萎缩侧索硬化症和其他形式运动神经元病的诊断”、“成人格林-巴利综合征：临床特征和诊断”、“重症肌无力的临床表现”、“与危重疾病相关的神经肌肉无力”和\“Duchenne和Becker肌营养不良：临床特征”(见“成人慢性脊髓损伤患者的呼吸系统并发症”、“双膈肌***原因和诊断”、“肌萎缩侧索硬化症和其他形式运动神经元病的诊断”、“成人格林-巴利综合征的临床特征和诊断”和“Duchenne和Becker肌营养不良症的临床特征”)。
极少数情况下， 严重的低磷血症或低镁血症可能会引起吸气性肌病 ，从而导致高碳酸血症。(见\“低磷血症：磷酸盐耗竭的临床表现”和\“低镁血症：镁耗竭的临床表现\”。)
胸廓疾病也是经常被遗忘的高碳酸血症的原因，包括脊柱后凸和胸廓成形术、连枷胸、强直性脊柱炎和漏斗胸。虽然低通气是胸廓疾病患者发生高碳酸血症的一种机制，但病因可能是多因素的，可能涉及呼吸的中枢控制以及通气/灌注(V/Q)不匹配。(请参阅\“胸壁疾病和限制性生理\”和\“成人轴性脊柱炎的临床表现(强直性脊柱炎和非放射学轴性脊柱炎)\”。)
包括：
解剖死腔--解剖死腔由上呼吸道和终末细支气管之间的间隙组成，O2和CO2不能通过该间隙进行物理交换。一般来说， 解剖学上的死腔(以毫升为单位)大致等于患者的体重(以磅为单位) 。个体的呼吸模式，主要是吸气的大小，决定了分配给解剖死腔的呼吸的比例，即它改变了Vd/VT。 如果解剖死腔是150mL，呼吸450mL，Vd/VT是0.33(设肺泡死腔最小) ； 如果改变呼吸模式，使潮气量为300mL，Vd/VT现在是0.5 。如果 总通气量不变，就会导致高碳酸血症 。
肺泡死腔-肺泡死腔反映通气的肺泡灌注减少。因此，死腔(正通气但无灌注)与分流(无通气但正灌注)的V/Q失配相反。肺泡死腔增加是慢性阻塞性肺疾病(COPD、肺炎、间质纤维化)和肺血管病患者高碳酸血症的主要机制。 下面讨论增加死腔以导致高碳酸血症的条件 。(请参阅下面的“病因”和下面的“慢性阻塞性肺疾病”。)
生理死腔~解剖死腔和肺泡死腔的结合称为生理死腔。
病因-快速浅呼吸可通过增加死腔与潮气量的比率而导致高碳酸血症，因为中央气道的解剖死腔占较小潮气呼吸的较大比例。肺泡死腔增加主要见于影响肺部气体交换成分的固有肺部疾病患者(表1)。
肺泡死腔的增加可能是由于过度膨胀的肺(例如，机械通气正压过大) 或肺毛细血管破坏(肺气肿、间质纤维化、肺血管炎)造成的肺毛细血管压缩(外源性阻塞) 。在大多数情况下，最初死腔的增加***了每分钟的通气，试图使PaCO2正常化，因此许多患有这些疾病的患者最初的二氧化碳浓度是正常的。只有当这种代偿机制受损时( 通常是因为呼吸泵的问题，如肌肉无力或气道阻力增加 )，死腔增加才会导致临床相关的高碳酸血症(例如，患有严重或终末期肺部疾病的患者)。(参见上面的“增加死角”。)
VD增加(即高V/Q区) 被认为是COPD患者发生高碳酸血症的主要机制 ，其细节将另行讨论[2]。值得注意的是，血中二氧化碳分压和二氧化碳含量之间的相对线性关系通常允许正常肺单位过度通气，以补偿高V/Q的病变单位；因此，轻到中度V/Q异常的患者可能是低氧而不是高碳酸血症。(参见下面的“慢性阻塞性肺疾病”。)
二氧化碳产量的增加是氧化新陈代谢的产物。二氧化碳产量的增加很少是高碳酸血症的主要原因，因为对二氧化碳产量增加的通常反应是VE增加，从而消除多余的二氧化碳以维持正常的PaCO2。然而，当增加肺泡通气量(VA)的能力有限时(例如，严重的COPD加重、呼吸肌无力；即增加死腔或阻止全球通气量的正常代偿性增加的情况)，二氧化碳产量的增加可能部分导致PaCO2升高。
随着发烧，甲状腺毒症，分解代谢增加（败血症，类固醇），过度摄食，运动和代谢性酸中毒，二氧化碳的产生量增加（表1）。
VD增加(即高V/Q区)被认为是COPD患者发生高碳酸血症的主要机制[2]。虽然一些患者可以通过增加VE和重新分配灌注来改善V/Q匹配来进行补偿(例如，经典的正常人\“粉红色吹风机\”)，但有些患者不能补偿和发展成慢性高碳酸血症(例如，经典的“蓝色肿胀”)。其他COPD患者会在病情恶化或补充氧气后出现高碳酸血症，一旦病情恶化缓解(可逆性高碳酸血症)或撤氧，则分别恢复正常。解释COPD高碳酸血症的机制如下：
导致死腔增加(相对于灌注增加的通气量)和COPD患者在基线或加重期间(无氧情况下)随后发展为高碳酸血症的因素包括肺气肿破坏毛细血管，气流阻塞导致恶性充气，以及高肺容量时肺顺应性降低[3]。此外，COPD和高碳酸血症患者的呼吸模式与正常二氧化碳患者不同；高碳酸血症患者往往潮气量较低，呼吸频率增加，这会增加VD/VT[4-6]。例如，在一项前瞻性研究中，与正常对照组相比，观察到20名COPD患者的基线分钟通气量没有差异[7]。然而，在病情恶化期间，与正常对照组相比，COPD患者表现出呼吸频率增加，潮气量降低，呼吸驱动力增加(通过口腔闭塞压力测量)。
COPD患者潮气量降低是多种因素共同作用的结果。呼吸驱动，如通过口腔闭塞压力或吸气流速测量，似乎很高[4，7]；这可能导致吸气时间缩短。 由于呼气阻力增加 ，呼气时间必须延长，以使个体恢复到功能性剩余容量(即松弛容积，当胸壁的向外反冲与肺的向内反冲相等时)(图4)。这种异常呼吸模式的机制仍不清楚，但可能包括低氧血症[6]，慢性支气管炎共存对肺***物和J受体的***[4，5]，以及与呼吸不适有关的认知因素。 此外，由于动态过度充气，当呼吸频率增加时，吸气量会减少 [8]。(参见\“通气控制障碍\”和\“COPD患者的动态过度充气\”。)
一些(但不是所有)COPD患者在补充氧气时会出现高碳酸血症，其机制自20世纪80年代初以来就已阐明。重要的是，高碳酸血症的潜在发展不应该停止给低氧血症的COPD患者吸氧，因为不给氧可能是潜在的有害的(急性呼吸性酸中毒和低氧血症的结合可能导致心律失常和心肌功能障碍)。本部分对COPD患者氧源性高碳酸血症的发病机制进行了讨论。对这一人群的氧气安全管理将另行讨论。(见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”，“氧气滴定”一节。)
最初认为COPD患者依赖于他们的低氧通气动力，因为他们对CO2(即pH)的敏感性减弱，而这种情况下的高碳酸血症是由于低氧动力被“移除”，从而导致肺泡通气量减少。一般来说，呼吸的控制依赖于睡眠时的中枢驱动(髓质中的吸气神经元)，以及清醒时的网状激活系统(参见“通气控制”)。 目前认为COPD患者氧源性高碳酸血症的主要原因是通气/灌注失配加重，导致死腔增加 ； 虽然吸氧确实能降低低氧通气驱动力，但补氧时对PaCO2急剧升高的贡献相对较小 。 在氧气存在的情况下，血红蛋白与二氧化碳的结合亲和力降低(霍尔丹效应)也是原因之一 [7，9]。下列研究支持这一理论[7，9-14]：
1. 在一项前瞻性研究中，20名COPD患者与正常对照组进行了比较[7]。当患者在病情恶化期间以5L/min的速度补充氧气时，由于呼吸频率的小幅下降而潮气量没有变化，每分钟通气量仅下降了14%。然而，每分钟通气量的减少不能解释PaCO2的全部增加；进一步的分析得出结论，高碳酸血症主要是由于死腔与潮气量比率的增加。尽管通气驱动力因补充氧气而降低，但仍比正常对照组大三倍，这表明在这一人群中，补充氧气并不能消除呼吸驱动力。
2.?另一项前瞻性研究检查了FiO2为1对慢性稳定期COPD患者的影响[9]。所有患者最初的每分钟通气量减少了约18%，12分钟后恢复到基线的约93%，尽管继续给氧。最初每分钟通气量的减少是由于潮气量和呼吸频率的减少。给氧15分钟后，PaCO2平均增加了23mmHg，这是由于三种成分造成的：
*?死腔增加-急性高碳酸血症的最大组成部分(11mmHg，48%)是由于死腔通风增加(即高V/Q区域)。这可能反映了由于 缺氧性肺血管收缩(HPV)的丧失(即血流从相对通风良好的单位重定向到通风不良的单位) ，V/Q匹配恶化。 缺氧性肺血管收缩(HPV) 通常用于改善血流和通气之间的匹配。这种补偿响应改善了V/Q匹配，减少了生理死区。HPV消失的影响在初始动脉血氧分压低的患者中最为明显。V/Q失配的重要性已在其他研究中得到证实[10]。
*?霍尔丹效应-PaCO2额外增加7mmHg(30%)归因于血红蛋白对CO2的亲和力降低(霍尔丹效应)[10]。霍尔丹效应是指在氧饱和度增加的情况下，二氧化碳-血红蛋白解离曲线向右移动(图5)。这是因为 氧合血红蛋白与二氧化碳的结合不如脱氧血红蛋白强烈 ；因此，向血液中添加氧气取代了血红蛋白中的二氧化碳，从而增加了溶解在血液中的二氧化碳的量，进而增加了PaCO2[11]。当动脉血氧饱和度(SaO2)在PaO2的每mmHg(即氧-血红蛋白解离曲线的陡峭部分)变化最大时，Haldane效应最为明显， 介于PaO2为20和60mmHg之间 (图6)。
* 每分钟通气量减少-只有大约5毫米汞柱(22%)可以直接归因于每分钟通气量的小幅(7%)减少。
气体交换和肺血流动力学的计算机模型已经证实了每分钟通气量减少、霍尔丹效应和V/Q匹配变化的相对贡献[12]。
第三项针对22名COPD恶化患者的研究报告称，与那些保持正常二氧化碳的患者(非二氧化碳保持器；每分钟通气[VE]的1.8升变化比0升)[13]相比，出现高碳酸血症(二氧化碳保持器)的患者对100%氧气的反应减少了分钟通气量[VE][13]。然而，这项研究的局限性是将二氧化碳滞留定义为PaCO2增加3 mmHg，这在临床上可能是微不足道的。此外，二氧化碳保持器和非保持器的平均PaO2水平均>54mmHg。这将最大限度地减少缺氧性肺血管收缩和霍尔丹效应的作用，这两种作用在氧分压较低的情况下都更为突出。
与鼻插管不同流速相关的FiO2取决于患者的总分钟通气量(通气量越大，任何给定流速下的FiO2越低，因为个体吸入的“房间空气”量更大，从而稀释了补充氧气；或者，在分钟通气量较低的情况下，补充氧气包含更多的吸入气体)。此外，鼻咽部吸气气体对流量感受器的***降低了呼吸动力，与PaO2的变化无关。因此，当通气量下降时，FiO2可能会上升，这可能会导致循环，导致进行性高碳酸血症。
重要的是，突然去除补充氧可能会导致PaO2降至低于氧疗开始时的水平。在这种情况下，低氧血症的发展比高碳酸血症的缓解更快(由于二氧化碳扩散到一系列组织中的能力，体内的二氧化碳储存量很大)，随后的组织缺氧可能会导致或恶化代谢性酸中毒[15]。因此，不推荐急性撤氧。另外还对高碳酸血症患者的氧滴定进行了讨论。(见“成人急性高碳酸血症呼吸衰竭的评估、诊断和治疗”，“氧气滴定”一节。)
楼上说的对，这种情况应该做综合检查分析，只凭症状很难判断怎么用药的。
造成家禽肾肿原因：常见的有以下几个方面。
1. 营养性因素
饲料中蛋白质含量过高 豆粕、鱼粉、肉骨粉、动物内脏等含蛋白质较高，蛋白质在体内可转化为脂肪和核酸，而核酸进一步分解，最后以尿酸的形式排出体外。若日粮中蛋白质含量过高，核酸分解的能力超过机体排出能力，大量的尿酸盐就会沉积，引起肾肿，严重的引起痛风。
饲料中钙盐含量过多 日粮中石粉、贝壳粉、骨粉超出机体的吸收和排泄能力，大量的钙盐就会从血液中析出，沉积在肾脏，引起肾肿。
饲料中钙磷比例不当 饲料中钙过多，或者是磷过多，在肾脏的排除就会增多，过多的钙或磷和尿酸结合成不溶性的尿酸盐影响尿酸的排泄，导致尿酸盐沉积。
饮水不足 高温季节或长途运输造成机体脱水，机体代谢产物不能及时排出体外，而造成尿酸盐沉积，引起肾肿。
维生素A缺乏 维生素A具有维持上皮细胞完整性的功能，若日粮中维生素A缺乏，肾小管细胞完整性就会受到破坏，造成肾小管的吸收和排泄障碍，而导致尿酸盐沉积。
维生素D过量 VD长期使用过量 可引起肾小管的营养不良性钙化而使肾脏损伤。
2. 由、细菌、所致
传染性支气管炎的肾毒株，传染性法式囊炎，肾炎，败血性的支原体，弧菌，沙门氏杆菌，球虫等，均能损害肾脏，引起肾功能不全，尿酸盐排泄障碍。因此该病是某些传染病，病的继发症。尤其是肾传支，特别对肉鸡危害更大，死亡，蛋鸡生率高，生长发育缓慢产性能降低，在一些鸡群中造成很大的经济损失。
3. 中毒因素
药物对肾脏的损害磺胺类、氨基糖营类、头孢菌素类等在体内通过肾脏进行排泄，对肾脏有潜在的毒性作用，若长时间、大剂量使用会造成肾脏损伤。尤其磺胺类药物，很容易在肾中析出晶体，沉积在肾小管、输尿管中，引起肾肿。大量抗菌药物的乱用和滥用在家禽中引起肾肿的现象经常发生。
霉菌和植物毒素污染的饲料也是导致家禽肾肿的原因之一。
4. 环境、管理原因
环境不良，饲养管理不当。如低温，高温，低湿，饮水少，碱性饲粮，冷应激等各种因素都可促进肾脏发病。
临床症状
肉鸡：发生肾肿的鸡只多表现精神萎靡，食欲不振，羽毛松乱，不愿动，营养不良。贫血，生长缓慢，拉白色的稀粪，严重的呈花斑肾。常因肾功能衰竭而急性死亡，慢性的呈顽固性腹泻，最后因拉白色的稀样便造成生长发育不良或缓慢，部分病鸡最后衰竭而亡。
蛋鸡：散发比较常见，但这几年的鸡群也在增多。
1.幼雏死亡高。
2.中雏发病后：虽然不出现短期内的大批死亡，但天天都有死鸡。鸡生长发育受到严重的影响。
3.产蛋鸡：鸡冠不发育，贫血消瘦，粪便呈白色，有的排出石灰样的稀粪。产蛋期推迟，产蛋率达不到高峰。鸡群中有少数病鸡晚上24点后发生痛苦的大声尖叫。(因肾结石引起的)惊扰整个鸡群，有的鸡群一晚上多次发生。鸡群产蛋率下降，破损蛋增多。这样的鸡群，在炎热季节早上可见(晚上24点后发生的)。少数伏地不能站立的病鸡，如给予饮水，排出大量的白色稀便(尿酸盐)后部分病鸡可能好转，但常复发。产蛋鸡常因泄殖腔，***充血发炎，产蛋困难，易琢肛。
鸡患肾传支，呼吸道症状消失后，较长时期内表现肾功能障碍，如处理不当，死亡率高，未死亡的鸡只生长发育不良，生产力严重下降，常继发IBD炎(非典型)。大肠杆菌，沙门氏菌病，慢性呼吸道疾病而死亡。
病理变化
1.主要病变是肾肿大，有的肾脏肿大3-5倍，色发白，肾的表面有花斑样的花纹，肾的切面常有白色尿酸盐流出。输尿管扩张，有的增大10-25倍，里面充满了大量的坚硬，黄白色的尿结石。
2. 少数的病例也能见到心包膜，心外膜，腹腔，肠系膜，肝等器官也被尿酸盐包裹—所谓的内脏型通风。
3.个别的还会有关节面，滑膜腔等白色的细粉样的尿酸盐沉积---即关节型痛风。
防治和治疗
预防
1.按鸡的营养需求来配制饲料，不要盲目的提高蛋白质的水平，注意钙、磷的比例平衡。控制不宜吸收蛋白的投给量。
2.不宜长期使用磺胺类的药物，呋喃类的药物，以及氨基糖甙类的对肾脏有***的药物。以防损害肾脏。
3.蛋鸡的青年鸡在150日龄之前尿酸盐的值较高，在150日龄后会有所下降。因此在青年鸡阶段应给以重点预防。所以一定要根据不同的生长阶段来配制鸡的饲料。
4.要给以充足的饮水，不要断水超过5-8小时。
5.重视温度，注意冷和热的应激。
治疗
1.首先要查清发病的原因。可根据病因取相对的治疗措施。(降低饲料当中的蛋白比例，添加麸皮和玉米的相应比例，调整饲料中的钙磷比例等。)
2.在饲料中定期的添加维生素A、C以保证肾脏和输尿管上皮的正常的功能。
3. 推荐使用华南农业大学实验兽药厂生产的肾解（肾肿解毒药），连用3天可基本控制病情，5~7天病鸡基本痊愈，见效快，安全无残留。
[用法用量]
治疗：0.2%饮水，每袋兑水250kg，连用3天。
保健：0.1%饮水，每袋兑水500kg，自由饮水。
4.提高舍内的温度，增加鸡群的饮水量，以利尿酸盐的排泄。
以上是我在一个网站看到的，对症治疗肾脏肿大的话，肾肿解毒药效果应该可以。我在他们网站上看到一些用户应用后投稿到杂志的截图。
朋友二胎，被孩子吃奶哭闹折磨得精疲力尽，我推荐她参考一下《美国儿科学会 育儿 百科》，根据自身情况做一些调整。但是被孩子折腾惨的她实在没有力气去啃书了，所以我便整理了一下当初自己的一些经验感悟，以作为参考。
这里也分享给大家，希望能给新手妈妈们一些启发和帮助。
本文主要针对0-6个月婴儿的养育问题。
对于6个月以上孩子，因为添加了辅食和孩子活动范围变大，需要做一些针对性调整，还是推荐妈妈们去看书再实践。
原则一：记录，分析，修正，再记录分析，不断随着孩子的成长做出调整。
原则二：宝宝哭闹的原因：饿，尿或拉了，环境不舒适了，缺乏安全感了。
建议将目前自己需要做到的， 写下来贴在墙上 ，可以不用那么费脑子地提醒自己。
宝宝的养育是个系统工程，一个地方做得不太好可能影响其他地方，尽可能地做到均衡可以帮妈妈减轻负担。
比如吃奶不好，可能不是奶水的问题，而是环境不舒服：太热或太冷影响食欲，从而吃得不畅快。
温度，湿度适宜，禁风，禁空气污染严重，一定要晒柔和的太阳（有关黄疸、vd、内分泌等），注意遮挡眼部。
建议备 温度湿度计 。
每天 开窗通风 5-10分钟。
夏季可以另一个屋开空调，宝宝屋开门，降低室温到合适温度。
对温度的控制主要是保护宝宝尚未发育成熟的体温调节系统，男宝怕热，尤其是小。
孩子体温摸后颈，别摸手脚。手脚凉有时不代表孩子冷。
温度这一点很重要，关系到孩子以后生病的频率、免疫系统的强大与否。
无论宝宝睡着还是醒来，白天开窗帘（有光），晚上关窗帘并关闭所有灯光（黑暗），可以放些白噪音或者睡眠音乐。
目的是维持生物节律，防止昼夜颠倒，养成良好睡眠习惯。
这种习惯将伴随孩子的一生，一般三五天即可以养成。宝宝越大，需要的习惯改变时间越长。
宝宝睡觉的地方要宽敞安全，不必追求极度安静，适当白噪音参考母亲肚子里的血流心脏等声音，最好有母亲的气息在身边。随着孩子长大，这种依赖逐渐减弱。
睡觉时可以培养睡前仪式，先给予一定的感官***，然后放松，再喂饱奶，说说话或讲个故事，睡觉。
要用正确的喂奶姿势，推荐 橄榄球抱式 ，尽量避免躺着哺乳。 注意腰部支撑 ，防止腰痛。
一定要含住乳晕 ，这样很容易就能吃饱，还能避免***皴裂。
除了宝宝的嘴外，禁其他摩擦******可以帮助尽快建立母乳供需平衡。个人经验需要一周左右。
母乳宝宝六个月内不建议频繁用奶瓶。用奶瓶会影响泌乳反射，也会导致孩子吃奶习惯的改变。
妈妈的心情一定要好，宝宝一岁多出现独立苗头之前，基本是母子一体，你难过宝宝就难过，表现为烦躁要哭闹或生病。
母乳妈妈要正常吃饭，多喝水，建议尝试各种丰富的食物，少油少盐禁辣。不建议各种催奶汤啥的。
怀孕期间可以适当***，有助于产后顺利泌乳。
根据我的经验，母乳妈妈的饮食对孩子辅食及今后的饮食习惯爱吃的食物种类也有影响，母亲丰富的饮食可以预防今后孩子挑食等各种坏习惯。 这一点和温度那一点同样重要。
重口但很重要，一定要会看，能看懂每种粑粑尿液代表什么意思。
尿尿次数和拉粑粑次数及间隔时间最好记录下来 ，一般三天的记录表就能看出孩子的规律及身体状况。
其中粑粑的样子直接反应孩子吃奶好不好，有没有着凉，所以粑粑需要会看。
另外就是 揉肚子 有助于宝宝消化和排气。以肚脐为圆心，顺时针方向揉，手掌或手指微微用力，肚皮轻微凹陷的力度即可，不可太用力。
如果屎尿屁出现轻微异常，母乳妈妈需要检查环境，自身饮食，宝宝穿衣是否合适等。
一般及时调整，就能将孩子生病的苗头扼杀在摇篮里。
但是如果宝宝生病了，一定要及时去医院，同时加强日常护理。
一是防止细菌传染。
二是待在妈妈身边会有足够的安全感。
三是百天之内的宝宝各项器官系统发育不成熟，变换环境不利于生长发育。
小宝宝最好维持不变的环境，减少他需要适应的变化情况。
等孩子慢慢长大，再逐渐变更。
但是规律的生活作息是不管多大都需要注意的事，这意味着孩子保持着正常的生物节律。
前三个月大致定型，但是囟门闭合前仍有调整的机会，但形状改变不大。
左右躺着轮流来，如果有哪里不太对，就补补。
人脑的形状理想状态下见后图，睡头型并不是为了好看，主要是为了脑子充分发育，不被畸形的头骨影响脑细胞生长。
对于宝宝哭闹，有时只有母亲给予他足够的爱，让他得到满足了，宝宝才会停止索求。
这一情况将伴随着孩子的童年。
及时回应，听妈妈的心跳，在妈妈的怀抱里亲亲抱抱，亲密的语言都可以满足宝宝。
一旦满足了孩子爱的需求，你会发现他变成了天使宝宝很乖，但是过一段时间他可能还会再需要这样的满足。 宝宝将持续如此反复，并在不断地自我成长与爱中获得自身 情感 的完整。
同时，我们会发现孩子的成长具有内驱力，一种不知道该成为生命力还是欲望的东西会帮助宝宝不断的 探索 发现并形成自己独特的人格及处事方式。这一点在6个月以后表现得更加明显。
所以， 及时发现并回应，减少对孩子的“干涉” ，可以帮助宝宝更好的发育，同时也减轻了父母的负担。这一点是很多父母容易忽视的地方。
给宝宝买东西的20个诀窍
1、衣服：认准婴幼儿A类一等品十无骨缝制十标签外缝十树脂纽扣(不选金属扣）小月龄选纯棉款，夏天多买纯棉纱布款。
2、AD和维生素D：都认准OTC标，不买保健食品标！VD买国药星鲨，都是胶囊状，别买颗粒了。
3、婴儿车：6个月以前需要高景观婴儿车，防震；6个月以后宝宝能坐，需要伞车，视野好。别想着一个车用几年，高景观车也别买太贵，用得少，基本用于家附近遛弯。
4、纸尿裤：主要看透气度和是否反渗。其次是柔软度和兜尿不漏。每个尺码不要囤多，先买3包，再看宝宝生长情况复购。便宜的买太多用不完等于浪费。
5、屁屁膏：屁屁没有红，最好用不含氧化锌屁屁膏的做日常护理；***红了，通风晾着最重要，用氧化锌软膏（药店买，无激素）比什么都好用。
6、婴儿面霜：主要看安全性(是否含有激素、防腐剂和香精）。其次看滋润效果，油脂丰富的滋润效果更好（皮肤亲油不亲水）。
7、婴儿米粉：选高铁米粉，最好是二价铁，便于吸收。选原味，配料表干净的。
8、婴儿果泥：最好通过欧盟标准，参数比国内严格一些。买配料表是100%水果的，不加水、不加游离糖、不加浓缩柠檬汁。
9、婴儿背带：使用时间很短，不建议买太贵的。主要看宝宝的腿能否坐成M型(这样利于髋关节发育）。
10、婴儿辅食勺：5到8个月，自主进食前，买硅胶软勺就可以。
11、辅食碗：买个注水碗和可吸附餐盘即可。再多辅食餐具从实用性看没必要。
12、辅食油：分为冷油和热油。冷油首选亚麻籽油，富含亚麻酸，可以促进宝宝大脑发育；其次核桃油，味道最好。热油选择橄榄油或牛油果油均可。
13、肉类：首选牛肉（红肉），前者富含铁等微量元素，开始吃辅食时即可添加，搅拌成非常细的肉泥即可。
14、鱼类：首选深海鱼，特别是三文鱼和真鳕鱼(不是银鳕鱼)，一是因为不容易过敏，二是因为富含DHA，一周吃2到3次深海鱼，即可不需要额外购买DHAo
15、蔬菜类：首选绿叶菜，而不是根茎类。因为绿叶菜里富含膳食纤维，可以有效避免婴儿便秘。
16、水果类：最开始避免给婴儿摄入过甜的水果（如橙子），避免婴儿对其它食物厌倦。可以从酸的食物开始，另外多吃点西梅泥可以缓解婴儿便秘。
17、婴儿棉柔巾：小月龄一定选棉柔巾，不容易过敏，也更柔软，大月龄可以根据需要选择绵柔巾，是无纺布组成的，张面大，这个挺常用，可以多国。
18、婴儿云柔巾：含有保温精华的纯棉纸巾，用于给宝宝擦嘴擦手。选柔韧性好，亲肤度好的。
19、婴儿湿巾：用的很少，一般就是出门时用不用多买。我家快10个月时，才用了2包不到。
20、婴儿包被、浴巾：不用多买！认准全棉！各买2条就可以。特别是包被，实际用到的场合并不多，特别是月龄大了后就比较鸡肋了。
下面是汇总的机械安全通用标准的国家标准部分。这些标准均现行有效。或有缺漏，欢迎补正。至于哪些属重要部分，请自酌定。
其中以前的一些强制性标准变更为推荐性标准，现仅存一涉及电的GB 5226.3标准仍为强制性标准。
GB/T 8196-2003 机械安全 防护装置 固定式和活动式防护装置设计与制造一般要求
GB/T 8196-2018 机械安全 防护装置 固定式和活动式防护装置的设计与制造一般要求 （2019-07-01 实施）
GB 5226.3-2005 机械安全 机械电气设备 第11部分：电压高于1000Va.c.或1500Vd.c.但不超过36kV的高压设备的技术条件
GB/T 15706-2012 机械安全 设计通则 风险评估与风险减小
GB/T 16655-2008 机械安全 集成制造系统 基本要求
GB/T 16754-2008 机械安全 急停 设计原则
GB/T 16755-2015 机械安全 安全标准的起草与表述规则
GB/T 16855.1-2008 机械安全 控制系统有关安全部件 第1部分：设计通则
GB/T 16855.1-2018 机械安全 控制系统安全相关部件 第1部分：设计通则 (2019-07-01 实施）
GB/T 16855.2-2015 机械安全 控制系统安全相关部件 第2部分：确认
GB/T 16856-2015 机械安全 风险评估 实施指南和方法举例
GB/T 18569.1-2001 机械安全 减小由机械排放的危害性物质对健康的风险 第1部分：用于机械制造商的原则和规范
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GB/T 19670-2005 机械安全防止意外启动
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GB/T 19891-2005 机械安全 机械设计的卫生要求
GB/T 20850-2014 机械安全 机械安全标准的理解和使用指南
GB/T 23819-2009 机械安全 火灾防治
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GB/T 23821-2009 机械安全 防止上下肢触及危险区的安全距离
GB/T 25749.1-2010 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第1部分：试验方法的选择
GB/T 25749.2-2010 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第2部分：测量给定污染物排放率的示踪气体法
GB/T 25749.3-2010 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第3部分：测量给定污染物排放率的试验台法
GB/T 25749.4-2010 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第4部分：测量排气系统捕获效率的示踪法
GB/T 25749.5-2012 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第5部分：测量不带导管出口的空气净化系统质量分离效率的试验台法
GB/T 25749.6-2012 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第6部分：测量带导管出口的空气净化系统质量分离效率的试验台法
GB/T 25749.7-2012 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第7部分：测量污染物浓度参数的试验台法
GB/T 25749.8-2012 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第8部分：测量污染物浓度参数的室内法
GB/T 25749.9-2012 机械安全 空气传播的有害物质排放的评估 第9部分：净化指数
GB/T 26118.1-2010 机械安全 机械辐射产生的风险的评价与减小 第1部分：通则
GB/T 26118.2-2010 机械安全 机械辐射产生的风险的评价与减小 第2部分：辐射排放的测量程序
GB/T 26118.3-2010 机械安全 机械辐射产生的风险的评价与减小 第3部分：通过衰减或屏蔽减小辐射
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GB/T 30175-2013 机械安全 应用GB/T 16855.1和GB 28526设计安全相关控制系统的指南
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GB/T 31254-2014 机械安全 固定式直梯的安全设计规范
GB/T 31255-2014 机械安全 工业楼梯、工作平台和通道的安全设计规范
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GB/T 35081-2018 机械安全 GB/T 16855.1与GB/T 15706的关系
哈弗h6曲轴箱通风管改装方法如下：
1、拆卸扶手箱，拆下原车后排杂物盒，拧下上方左右两颗黑色螺丝，去下包围框，拆下整个扶手箱。
2、安装出风口道，扶手箱拆卸完毕后，原车VD盒下方位置可以看到空调出风口预留风口，用工具将堵死的风道口切下来，将出风风道安装到预留风口上。
3、安装转接头，原车预留卡扣对接，安装好前排风道后，再将后排出风转接头卡在预留卡扣上，对插接好，安装出风口，将后偶爱出风装置按照卡扣安装好。
1、旧毯子厚毛巾：主人把幼犬买回家独立抚养，狗狗脱离了原来的群体，很难长到相互依偎取暖的伙伴，也少了母犬的关爱，很容易着凉。我们给狗狗的窝里放上一些清洗干净的厚毯子和旧毛巾等物件，有效的防止狗狗温度的流失，有助于狗狗取暖。
2、放在避风处：6-8周的幼犬特别容易患病，尤其是感冒。我们不建议大家把狗狗放在通风良好的地方而且如果没有足够的经验，最好不要在冬季购买幼犬。
3、保持温度恒定：恒定的温度下我们人类感到舒适，而且不易生病。这个道理同样适用于狗狗。冬天的时候犬舍温度应保持在13-15℃。犬舍门可以设遮挡物，窗户可封上透明塑料纸，对于小幼犬来说我们要尽量堵塞一切缝隙防止寒风。
4、犬舍向阳设置：把犬舍建在向阳背风的地方，如有必要应该在犬舍门口挂上防风帘，防止贼风来袭。与此同时要加厚垫褥并保持干燥，如有条件要经常替换晾晒
5、增加热量摄入：气温下降会导致狗狗身体产热所占能量比例增加，冬狗饲料搭配中我们要增加蛋白质和脂质的摄入，比如奶油、内脏等，这类物品可迅速补充热量而且持久，可以增强狗狗的抗寒能力。
6、适量日晒及户外运动：天气晴朗温度适合的时候，我们要适当地带狗狗外出活动，增强钙吸收，促进骨骼的生长，有效的预防VD缺乏性的佝偻病。而且也可进行天然的紫外线杀菌，增强体质，提高抗病能力。
7、注意洗澡后的保暖：冬狗也一定要不能忽视洗澡清洁。如果是全身洗澡的话，一定要在洗完后用吹风机吹干，避免狗狗去往风口处，防止感冒。对于长毛犬来说，更要注意烘干或者吹干。狗狗洗澡后如果精疲力尽是想要睡觉的话，是需要盖上毯子的。
